更好的抗白色念珠菌活性。 

LL-37基因敲初小鼠皮肤变的更加易受金黄色葡萄球菌感染，但是转基因表达猪PR-39小鼠比正常小鼠抵抗同一病原体的能力更强。从第一次发现特应性皮炎患者相对不足LL-37和hBD-2，并且患者表现出更大的细菌或病毒易感性，病人的汗水也被发现有减少，因此LL-37主要是由健康的皮肤汗腺分泌。在美国1500万特应性皮炎患者，其中有90%长期处于金黄色葡萄球菌感染。外用治疗使遗传性免疫肽恢复到正常水平将带来更大的利益。 

炎症经常是由细菌入侵皮肤引起，主要是通过格兰阴性菌G-释放脂多糖和格兰阳性菌G+释放脂磷壁酸引起。遗传性免疫肽如LL-37和β-免疫肽可以结合和中和细菌碎片包括脂多糖和脂磷壁酸从而进行免疫应答，下调炎性细胞因子表达。粒溶素衍生肽可以抑制痤疮丙酸杆菌引起的炎性因子的分泌。一种研制为结合脂磷壁酸的合成肽可以有效抑制痤疮。 

据报道上调LL-37科提高抗紫外功能。过度的暴露于阳光下是皮肤红斑、水肿、免疫抑制、皮肤老化和引发癌症的重要原因。UVB是众所周知的引起急性炎症和表皮非黑色素瘤发生的危害因子。处于UVA（300-400nm）和UVB（280-315nm）暴露下的个体显示LL-37前体（hCAP-18）转录RNA的增加和Vd受体表达增加。低剂量的UVB照射抑制角质细胞增殖并刺激细胞成熟。在皮肤抵抗微生物的功能缺陷主要是局部适应性免疫应答的抑制引起，这个可以通过刺激抗微生物肽的表达来弥补。这样提供了肽如LL-37潜在的应用来抵抗UV辐射损伤。 

色素形成 

在皮肤和体外培养的细胞发现UV辐射刺激人表皮色素生成细胞的黑色素沉着。黑色素合成和分布有助于皮肤和毛发呈色；然而，表皮黑色素合成增多将使肤色暗淡影响美容。黑色素在哺乳动物黑色素细胞合成并由酪氨酸酶调控表达。有证据证明黑皮质素-1受体（MC1-R）在皮肤色素沉着中起关键作用。黑皮质素肽（a-黑色素细胞刺激素[a-MSH]）结合MC1-R将激活腺苷酸环化酶，继而引起细胞内cAMP增加，增加的cAMP进一步激活蛋白激酶C（PKC），通过PKC最终激活酪氨酸酶。 

a-MSH类似物作为MC1-R激动剂可以作为抗皮肤癌制剂。a-MSH类似物四肽Ac-His-D-Phe-Arg-Trp-NH2,已经在体外培养的黑色素细胞中被证实比