a-MSH具有更好的刺激黑色素生成作用，减少氧化，增强黑色素细胞黑色素DNA合成从而避免UV辐射损伤。 

皮肤角质形成细胞也表达参与色素生成因子。角质细胞蛋白酶激活受体-2（PAR-2）显示对黑素从黑素细胞转移到角质形成细胞有影响。PAR-2激活肽SLIGRL增强黑素细胞摄取黑色素，因而使色素沉着现象明显。相比之下，人类同源的刺鼠信号蛋白敲除了a-MSH在MC1-R的结合位点因此抑制了a-MSH对人黑素细胞的作用。重组治疗小鼠黑素细胞，是通过信号蛋白阻断α-MSH对cAMP的刺激作用，从而阻止酪氨酸酶的活性和细胞增殖。 

黑素形成受多个因素影响。在黑素细胞蛋白激酶C-β亚单位（PKC-β）与黑素关系密切并能通过激活酪氨酸酶来调控黑素合成。通过对细胞长期佛波酯治疗消耗PKC结果发现基底黑色素水平、人的黑素细胞和小鼠S91黑素瘤细胞酪氨酸酶活性明显降低。通过DNA克隆对酪氨酸酶互补序列分析显示PKC-β磷酸化位点有11个氨基酸结合与酪氨酸酶C段。如果模拟酪氨酸酶11个与PKC- β结合的氨基酸竞争性结合该位点，将导致由PKC-β激活的酪氨酸酶的磷酸化。这些研究结果提示如果合成抑制PKC-β的肽将会使皮肤和毛发颜色变浅成为可能。 

另一个方法是通过对酪氨酸酶抑制从而开发多种具有抑制作用的化学产品。然而很少的肽能够结合天然的酪氨酸酶。早期发现的循环肽Pro-Val-Pro-Tyr，虽然是酪氨酸酶抑制剂，但是对于过量黑素合成并无明显效果。在众多化合物中，曲酸是最有效的人酪氨酸酶抑制剂，而且已经加入到很多化妆品使用。曲酸与肽的结合改善了酪氨酸酶对曲酸的抑制。最佳的曲酸复合体，曲酸-FWY，是单独使用曲酸100倍的酪氨酸酶抑制作用。另外，储藏稳定性几乎是曲酸的15倍，而且毒性大大低于曲酸。 

乙酰胆碱传递 

研究显示皮肤神经系统调控皮肤生理和病理状况，包括细胞生长和分化、免疫和炎症及组织修复。皮肤神经纤维和炎症细胞均能神经递质激活目标细胞专一受体。神经递质通过内吞作用和胞外分泌发挥作用。在神经囊泡靶细胞膜融合中关键的一步是由大量被成为N-乙基马来酰胺敏感因子附着蛋白受体蛋白（SNARE）。 

SNARE蛋白复合体参与许多神经元突出囊泡的胞外分泌过程。皮肤神经递质包括经典神经递质如儿茶酚胺和乙酰胆碱，是由自主神经系统分泌。乙酰胆碱可以储存在大小突出囊泡中，当受到一定电刺激便会快速释放。A型肉毒毒素（Botox）通过专一阻断乙酰胆碱在神经-肌肉接头处的释放引起肌肉瘫痪。毒素结合到神经元细胞膜，是通过细胞钙和pH依赖易位过程进入细胞，以温度和锌离子依赖方式阻断SNARE位点。